АГ с поражением различных органов

Содержание:

1. АГ с преимущественным поражением сердца.
2. Поражение головного мозга.
3. Артериальная гипертензия с преимущественным поражением почек.
4. Гипертоническая ангиопатия сетчатки.

АГ с преимущественным поражением сердца

Гипертония 2 степени. Умеренная. Артериальное давление имеет следующие показатели: систолическое – 160-179 мм.рт.ст, диастолическое в районе 100-109 мм.рт.ст. Гипертония 2 степени характеризуется более продолжительным увеличением давления. До нормальных значений опускается редко.

2-ая стадия ГБ предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней.

Болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет. Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

Поражение сердца при  эссенциальной АГ проявляется:

  • гипертрофией миокарда  ЛЖ (увеличение постнагрузки, гипертрофия кардиомиоцитов)
  • развитием сердечной  недостаточности (левожелудочковой  или бивентрикулярной)  при наличии систолической  и/или диастолической  дисфункции ЛЖ;
  • клиническими  и инструментальными  признаками коронарного  атеросклероза (ИБС);
  • высоким риском внезапной  сердечной смерти.

Тактика ведения больных в зависимости от риска ССО:

ФР, ПОМ и СЗ

АГ 2 степени АД

160 — 179/100 – 109 мм рт.ст.

Нет ФР

Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию

1-2 ФР

Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию

≥ 3 ФР, ПОМ, МС или СД

изменение ОЖ

+

начать лекарственную терапию

АКС

Изменение ОЖ

+

немедленно начать лекарственную терапию

Клинический пример №1

Больной 46 года обратился с жалобами на головные боли преимущественно в затылочной области связанные с колебаниями цифр АД, ноющие продолжительные боли в области сердца, учащенное сердцебиение, нарушения сна, метиозависимость, слабость, быстрая утомляемость.

Анамнез заболевания: Считает себя больным в течение 5 лет. В первые годы отмечал периодическое повышение АД до 140-150/90 мм рт ст с учащенным сердцебиением и был выставлен диагноз ГБ.  Пациенту были назначены успокоительные препараты и б-блокаторы (конкор2,5 мг утром). В течение 3 лет проводимая терапия была эффективной, однако затем цифры АД стали нестабильными и стали повышаться до 160/100 мм рт ст., в связи, с чем обратился к нам.

Из анамнеза жизни: Работает предпринимателем, работа связана с психоэмоциональной нагрузкой и гиподинамией, по 5-6 часов непрерывно сидит за компьютером, график работы ненормированный.  Курит до 1 пачки сигарет в день. Родители страдают гипертонической болезнью, у отца так же имеется ИБС.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы сухие, чистые, естественной окраски. Рост 172 см, вес 92 кг. Отмечается увеличение живота за счет развитой подкожно-жировой клетчатки. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин.

Тоны сердца приглушены, ритмичны. Границы относительной сердечной тупости расширены в влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. АД 165/100 мм рт ст. с обеих сторон. Пульс = ЧСС и равен 64 уд в мин, ритмичный.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул регулярный, оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное. Отеков нет.

Диагностика: в общем анализе крови, мочи, БХ анализе крови отклонений от нормы не выявлено. На рентгенограмме ОГК признаки гипертрофии левого желудочка. ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС 78 ударов в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. ЭХОКГ — увеличение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии 2 степени. Риск 3.

Терапия: мероприятия по изменению образа жизни, ограничение потребления поваренной соли, кокор 5 мг утром, амлодипин по 5 мг 2 раза в день утро вечер.

Клинический пример №2

Больной 52 года обратился с жалобами на боли в области сердца иррадиирущие в левую руку и лопатку, связанные с  физической или психоэмоциональной нагрузкой, длятся в течение 10 минут и проходят самостоятельно, головные боли , учащенное сердцебиение, нарушения сна, метиозависимость, слабость, быстрая утомляемость.

Анамнез заболевания: Считает себя больным в течение 7 лет, когда впервые ему поставили диагноз ГБ. Принимает конкор 5 мг утром и энап по 5 мг 2р/д. В течение полугода больного беспокоят боли в области сердца, возникающие при быстрой ходьбе на 250 – 300 м или при стрессе, которые проходят самостоятельно при остановке. Так же цифры АД стали повышаться до 175/100 мм рт ст, в связи с чем обратился к нам.

Из анамнеза жизни: Работает дорожным рабочим, работа связана с физической и эмоциональной нагрузкой, график работы ненормированный.

Курит по 1,5 пачки сигарет в день. Мать страдает гипертонией и ИБС.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы сухие, чистые, естественной окраски. Рост 182 см, вес 110 кг. Отмечается увеличение живота за счет развитой подкожно-жировой клетчатки. Имеются отеки нижней трети голени. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин.

Тоны сердца приглушены, ритмичны. Границы относительной сердечной тупости расширены в влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. АД 175/110 мм рт ст. с обеих сторон. Пульс = ЧСС и равен 64 уд в мин, ритмичный.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул регулярный, оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное. Отеки нижней трети голени.

Диагностика: в общем анализе крови, мочи, отклонений от нормы не выявлено, в БХ анализе отмечаются высокие цифры холестерина общего, ЛПНП, ЛПОНП. На рентгенограмме ОГК признаки гипертрофии левого желудочка. ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС 64 ударов в мин. Отклонение ЭОС влево. Частичная блокада правой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка. ЭХОКГ — увеличение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Нарушение диастолической и систолической функции левого желудочка.

Заключение. ВЭМ проба положительная, на нагрузке в 50 ВТ возникла субэндокардиальная ишемия, признаки которой увеличились в восстановительном периоде и исчезли только через 6 мин. после приема нитроглицерина и через 13 мин. после прекращения на грузки. Все указанное говорит о низкой толерантности больного к физической нагрузке и малом коронарном резерве. Появление отрицательного зубца TV3-V6 на фоне смещения вниз сегмента RS — TV3-V6 в восстановительном периоде указывает на очаговую ишемию с выраженной дистрофией в субэндокардиальных и интрамуральных слоях переднебоковой стенки ЛЖ.

Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения ФК 2. Гипертоническая болезнь II стадии 2 степени. Риск 4.

Терапия: мероприятия по изменению образа жизни, гиполипидемическая диета, ограничение потребления поваренной соли.

  1.   кокор 5 мг утром,
  2.   энап по 5 мг 2 раза в день днем и вечером
  3.   орифон 2,5 мг 1 раз утром
  4.   кардиомагнил по 1т 1 раз вечером
  5.   симвастатин 20 мг 1т вечером
  6.   нитроглицерин сублингвально при возникновении загрудинных болей.

Поражение головного мозга

Поражение головного  мозга — весьма характерное  осложнение ГБ, связанное,  главным образом, с изменениями, возникающими  в средних и мелких  артериях головного мозга.  Гипертрофируется мышечная  оболочка, утолщается  и фиброзируется  интима, повреждается  эндотелиальный слой,  повышается ригидность  артерий и теряется  их способность к расширению.

Эти изменения усугубляются  атеросклеротическими  поражениями относительно  крупных интра- и экстрацеребральных  артерий. В результате  развиваются:

  • гипертоническая  дисциркуляторная энцефалопатия;
  • тромбозы церебральных  артерий с развитием  ишемических инсультов;
  • разрывы артериальных  сосудов с кровоизлиянием  в ткань мозга и оболочки  головного мозга (геморрагические  инсульты).

Дисциркуляторная  энцефалопатия в виде  общемозговой и очаговой  неврологической симптоматики —  весьма характерный признак  эссенциальной АГ. Она  развивается не только  при длительном прогрессирующем  течении заболевания,  но и при однократных,  но значительных повышениях  АД (осложненные гипертонические  кризы), указывая на значительное,  острое или хроническое  ухудшение церебрального  кровообращения, ишемию,  отек и набухание  головного мозгаа также  снижение его функции.

К начальным общемозговым  проявлениям дисциркуляторной  энцефалопатии (I стадия)  относятся: головокружения;  головные боли; шум в голове;  снижение памяти, быстрая  утомляемость, раздражительность,  рассеянность, слезливость,  подавленность настроения,  снижение работоспособности  и др.

II стадия  дисциркуляторной энцефалопатии  характеризуется нарастающим  ухудшением памяти и работоспособности,  вязкостью мыслей, сонливостью  днем и бессонницей  ночью, начальными признаками  снижения интеллекта.  Появляются тремор, патологические  рефлексы. Нарастает апатия,  подавленность настроения.

При III стадии дисциркуляторной  энцефалопатии усугубляются  психические нарушения,  появляется выраженный  ипохондрический синдром,  продолжается снижение  интеллекта вплоть до  развития деменции. Появляется  отчетливая очаговая симптоматика: пошатывание,  неустойчивость при ходьбе,  поперхивание при глотании,  дизартрия, повышение  мышечного тонуса, дрожание  головы, пальцев рук,  замедленность движений.

Клинический пример

Больной 52 года автослесарь, обратился с жалобами на нестабильность АД, на головную боль, жгучего характера, в затылочной и правой теменной области, возникающие преимущественно в ночное время, интенсивные (нарушают сон); также жалобы на наличие выпячивания в правой паховой области, болезненного при физической нагрузке; жалобы на снижение слуха слева, общую слабость, быструю утомляемость, мелькание мушек перед глазами.

Считает себя больным около 5 лет, когда при измерении артериального давления были получены цифры 200/110 мм рт ст. Находился на стационарном лечении и отмечал улучшение состояния. После выписки рекомендации по лечению не соблюдал, за медицинской помощью до настоящего времени не обращался.

Около 5 месяцев назад появились головные боли, вначале слабой интенсивности, постепенно усилившиеся, обратился к участковому терапевту, на приёме артериальное давление 220/130 мм рт ст. Назначено: Энап Н 0,02 по 1 таблетке вечером, Энап HL 0,02 по 1 таблетке утром, Винпоцетин по 1 таблетке 3 раза в день. Эффект от лечения больной отрицает в связи с чем обратился в нашу клинику.

Перенесенные заболевания — аппендэктомия – 20 лет назад, перелом нижней трети правой голени, осложненный посттравматическим остеомиелитом. Находился на лечении в отделении гнойной хирургии 3 ГКБ, перенес повторные операции (некрэктомии), пластику дефекта кости аутотрансплантатом из верхней трети правой голени. Рана зажила вторичным натяжением. Функция конечности восстановилась в полном объёме. Около 15 лет назад был прооперирован в плановом порядке по поводу двухсторонних приобретенных вправимых косых паховых грыж. В настоящее время имеются данные за начинающуюся прямую паховую грыжу слева.

Курит (около 1,5 пачек в день), алкоголь употребляет умеренно

Работал водителем такси (работа сопряжена с большой психо-эмоциональной нагрузкой).

Наследственный анамнез: гипертоническая болезнь у матери.

Объективно:

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Рост 176 см, вес 88 кг, ИМТ 28,4. Кожа бледновата, покрыта пигментными пятнами, суховата. Видимые слизистые и конъюнктивы глаз бледно-розовые, влажные. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно. Периферические отёки: отмечается пастозность голеней. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Суставы нормальной формы, при пальпации безболезненные. Движения сохранены в полном объёме, безболезненны. Дыхание везикулярное, выслушивается над всей поверхностью лёгких, хрипов нет.  ЧД 17 в мин.  Сосуды шеи не изменены. Видимая пульсация сонных артерий отсутствует. Набухание и видимая пульсация шейных вен отсутствует. Тоны сердца ритмичные. I тон на верхушке ослаблен, Акцент II тона на аорте. Ритм правильный, ЧСС 64 ударов в минуту. Шумы не выслушиваются. АД 200/110 мм рт. ст.  Пульс одинаковый на обеих руках, ритм правильный, частота пульса 64 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул в норме.Печень не пальпируется. Селезенка в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Больной спокоен, контактен. Глазные щели смыкаются, движения глазных яблок не нарушены. В позе Ромберга – устойчив. Зрачки одинаковые, реакция на свет нормальная. Сухожильные и периостальные рефлексы одинаковые с обеих сторон, выражены умеренно. Патологические рефлексы не выявлены. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

План обследования

  • Общий анализ крови — Эритроциты 4,42*1012, Hb 155 г/л, Лейкоциты 9,1*109, Базофилы, Эозинофилы, Ю, Пал – 0 %, Сегм – 61 %, Лимфоциты – 34 %, Моноциты – 4 %, СОЭ – 10 мм/час
  • Общий анализ мочи — плотность 1016, Реакция нейтральная, Мутность: прозрачная, Цвет: светло-жёлтый, Белок — , Сахар —, Эритроциты —, Лейкоциты – 1-2 в поле зрения, Эпителий – плоский, 1-2 в поле зрения
  • Биохимический анализ крови — Мочевина 4,4 ммоль/л, Глюкоза 5,5 ммоль/л, Общий билирубин 16,3 мкмоль/л, АлАТ 23 ед/л, АсАТ 17 ед/л, СРБ – отр., Ревматоидный фактор – отр.
  • Флюорография – без патологии
  • ПТИ  – 0,82
  • ЭКГ — умеренная синусовая брадикардия, ЧСС 60*мин, АV-блокада I степени, признаки гипертрофии левого желудочка.
  • Осмотр невропатолога  Заключение: дисциркуляторная энцефалопатия II степени. Рекомендовано: Garnitini 5 ml в/в капельно 1 раз в день; Pyracetami 20% — 10,0 ml в/в капельно 1 раз в день.
  • ТПРПГ Заключение: тип гемодинамики — гипокинетический
  • РРГ заключение: незначительное снижение секреторно-экскреторной функции левой почки. СЭФ правой почки не нарушена.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени, риск III; ИБС: кардиосклероз; атеросклероз аорты; ХСН ФК II; Дисциркуляторная энцефалопатия II степени.

Лечение:

  • диета с ограничением поваренной соли
  • Sol.Natrii chloridi 0.9% — 200.0, Sol. Magnesii sulfatis 25.0% — 10.0, Sol. Kalii chloridi 10.0% — 10.0  —   в/в капельно 1 раз в день № 5
  • Sol. Lazixi 2.0 — в/в струйно в конце инфузий № 5
  • эналаприл 0,02 1/2т – 2 р/д утро/вечер
  • нифедипин 0,01 по 1т – 3 р/д
  • кардиомагнил 75 мг по1т – 1 р/д вечер
  • циннаризин по 2таблетки — 3 р/д
  • пирацетам по 2т — 3 р/д
  • афобазол по 1т – 3 р/д в теч 4 нед

Артериальная гипертензия с преимущественным поражением почек

Дефект функции почек, заключающийся в недостаточном выведении натрия и воды, считают важнейшим патогенетическим звеном эссенциальной гипертензии.

Патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра вследствие артериальной гипертензии называют первичным нефросклерозом, в отличие от вторичного нефросклероза, развивающегося вследствие заболеваний почек, таких как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. В зарубежной литературе часто применяют термин «гипертензивная нефропатия».

Структурные изменения в почках, характерные для первичного нефросклероза, заключаются в развитии фиброза паренхимы, поражении сосудов (преимущественно прегломерулярных мелких артерий и артериол) в виде их гиалиноза, фиброплазии интимы, утолщения медии. В поздней стадии клубочки склерозируются, канальцы атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой. Частота вовлечения почек в патологический процесс при АГ с развитием явных клинических проявлений, таких как протеинурия и/или повышение уровня креатинина, зависит от многих факторов – возраста, расы, наследственности, течения АГ («доброкачественное» или злокачественное), наличия или отсутствия терапии. Поражение почек является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении. Уремия – основная причина смерти больных со злокачественной АГ.

Наблюдается тенденция к неуклонному увеличению количества больных с ХПН вследствие АГ. Поражение почек в виде нефросклероза – это необратимый процесс, неуклонно прогрессирующий и приводящий в итоге к полной утрате функции. Высказывается мнение, что одним только снижением АД невозможно предупредить прогрессирование первичного нефросклероза.

Полагают, что факторы, предрасполагающие к поражению почек у больных с АГ, следующие: высокий уровень АД, пожилой возраст, черная раса, наличие протеинурии, нарушение толерантности к глюкозе, курение.

Клинические маркеры поражения почек

Относительно ранними указаниями на вовлечение почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой β2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови.

К поздним проявлениям патологии почек относят протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови. Последний признак появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) примерно вдвое по сравнению с нормой, т. е. тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов.

Диагноз поражения почек при гипертонической болезни устанавливают при наличии следующих критериев:

  • длительное (более трех месяцев) снижение функции почек, проявляющееся уменьшением СКФ <60 мл/мин/1,73 м2;
  • наличие альбуминурии >300 мг/сут или отношение содержания белка в одноразовой пробе мочи к содержанию в ней креатинина >200 мг/г в течение 3 месяцев или дольше.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации в общеврачебной практике используют расчетный клиренс эндогенного креатинина (рКК), который можно вычислять по различным формулам.

  • формула Cockcroft-Gault (1976):

для мужчин рКК = (140 – возраст) х масса (кг) / 72 х креатинин сыворотки (мг/дл);

для женщин рКК = (140 – возраст) х масса (кг) х 0,85 / 72 х креатинин сыворотки (мг/дл).

  • сопоставление уровней эндогенного креатинина в крови и моче:

КК (мл/мин) = креатинин мочи (мг/дл) х объем мочи (мл/сут) / креатинин сыворотки (мг/дл) х 1,440 .

Нормальные показатели клиренса креатинина для мужчин 20-50 лет составляют 97-137 мл/мин/1,73 м2, для женщин того же возраста – 88-128 мл/мин/1,73 м2. После 40 лет этот показатель уменьшается на 1% ежегодно.

Лечение больных с артериальной гипертензией и поражением почек

Ограничение в диете соли. Это ограничение более существенное, чем то, которое рекомендуется при неосложненной гипертонической болезни: <2,4 г Na в сутки. Потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и ее следствие – гиповолемия – могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.

Фармакологические препараты назначают при неэффективности ограничения потребления соли. Лечение незначительно отличается от общепринятой терапии при повышенном АД. Все классы препаратов, обычно приемлемы для таких больных, однако после развития ХПН риск побочных эффектов становится особенно высоким.

Антигипертензивную терапию следует начинать с назначения малых доз и титровать их до достижения оптимального эффекта. При этом необходимо учитывать пути выведения препаратов: те из них, которые выводятся исключительно почками, следует назначать в меньших дозах, чем обычно.

В настоящее время доказано, что наиболее эффективная терапия может быть  обеспечена с помощью ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Препараты этих 2х групп являются первым  выбором, к которым добавляются другие препараты с целью достижения оптимального  уровня  АД. Уровень АД должен строго находится ниже 130/80 мм рт ст и даже еще ниже, если потери белка с мочой превышают 1,0 в течение 24 ч. Снижая АД нужно стремиться к достижение минимальных потерь белка или к исчезновению протеинурии. Для столь значительного снижения давления обычно используется комбинированная терапия ингибитором АПФ с добавлением антагониста кальция, антогониста А2-рецепторов и фуросемида. Абсолютным показанием  для назначения петлевого диуретика является наличие повышенного содержания в крови креатинина (2 мг/л и более).

Кроме активной гипотензивной терапии, таким больным показано назначение дезагрегантов и статинов.

Клинический пример

Больная Т., 53 лет, жалуется на головные боли, шум в голове, тяжесть в затылке, в области сердца, общую слабость при повышении артериального давления (АД) >150/95 мм рт. ст.

Анамнез заболевания: первое повышение АД до 150/90 в 49 лет на фоне стресса, после чего эпизодически принимала эналаприл, атенолол или адельфан. В течение последних 2 лет отмечает почти постоянное повышение АД на фоне проводимой антигипертензивной терапии, сопровождающееся перечисленными выше жалобами. Стала замечать ухудшение памяти, внимания, общего самочувствия.

В настоящее время регулярно принимает валсартан (160 мг/сут), индапамид ретард (1,5 мг/сут), аторвастатин (10 мг/сут) и ацетилсалициловую кислоту (АСК) (150 мг/сут).

Анамнез жизни: Образование – высшее (инженер), в настоящее время – индивидуальный предприниматель. Климакс с 50 лет, без особенностей.

Факторы риска: не курит, алкоголь употребляет редко, не более 150 мл сухого вина на праздники. Физически активна: много работает на приусадебном участке, 2 раза в неделю посещает бассейн, в зимнее время ходит на лыжах.

Наследственность отягощена по сердечно-сосудистым заболеваниям: и мать, и отец страдали гипертонической болезнью. Мать умерла от инфаркта миокарда в 53 года.

Перенесенные заболевания: желчно-каменная болезнь, эндоскопическая холецистэктомия в 2010 г.; хронический панкреатит.

Данные физикального исследования больной: состояние удовлетворительное, рост – 162 см, масса тела – 85 кг; ИМТ 28,6 кг/м2; объем талии – 88 см. Кожные покровы обычной окраски, влажности, чистые. Периферических отеков нет.

Число дыхательных движений – 16 в 1 мин, дыхание везикулярное, хрипов нет.

Пульс – 64 уд/мин. АД пр. – 160/98 мм рт. ст.,

АД лев. – 162/100 мм рт. ст.

Пульсация на периферических артериях сохранена, шумы не выслушиваются. Перкуторные границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент 2 тона на аорте.

Язык – влажный, чистый. Живот – мягкий безболезненный, печень и селезенка – не увеличены. Поколачивание в области почек безболезненно с обеих сторон.

Результаты лабораторных исследований: креатинин 86,8 моль/л, калий 4,6 моль/л, натрий144 моль/л, общий холестерин 5,35 моль/л, ЛПВП-холестерин 1,12 моль/л,  ЛПНП-холестерин 3,41 моль/л, триглицериды1,92 моль/л, глюкоза натощак 5,5моль/л, СКФ(MDRD),мл/мин/1,73м2 = 56,9, КК (ф-ла Кокрофта-Гаулта) 52,4, МАГ 132мг.

Эхокардиографическое исследование: уплотнение аорты, створок аортального клапана. Гемодинамически незначимая митральная регургитация 0–I ст. Нарушение диастолической функции левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ТМЖП – 13 мм, ТЗСЛЖ – 12 мм), ИММЛЖ – 123 г/м2.

Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий: стеноз 20–25% в бифуркации брахиоцефального ствола за счет гетерогенной атеросклеротической бляшки (АСБ) с переходом на устье правой подключичной артерии, где стеноз 20–25%; стеноз 20–25% в бифуркации правой ОСА за счет гетерогенной АСБ, переходящей на устье ВСА, где по передней стенке лоцируется локальная АСБ с кальцинозом; утолщение стенки в дистальной трети левой ОСА (ТИМ – 1,1 см), пролонгированный стеноз 20–25% в дистальной трети левой ОСА за счет гетерогенной АСБ, расположенной по передней стенке с переходом на область бифуркации, где стеноз 20–25%, стеноз до 20% в устье левой ВСА за счет локальной плоской АСБ.

В результате проведенных исследований у пациентки выявлено поражение почек: снижение показателей скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и клиренса креатинина (КК) (соответствует 3-й степени хронической болезни почек – ХБП). Наличие поражения органов мишеней у пациентки с гипертонической болезнью соответствует 2-й стадии заболевания и определяет риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) как высокий. Однако снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 позволяет оценить риск ССО как очень высокий (4-й) [ESC/EAS Guidelines, 2011].

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 2-й стадии. АГ 2 степени. Атеросклероз аорты, брахиоцефальных, сонных артерий (гемодинамически незначимый). Дислипидемия IIB. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Хроническая болезь почек 3-й степени. Ожирение 1-й степени. Риск ССО – 4 (очень высокий).

Лечение:

олмесартан (20 мг/сут)

лерканидипн (10 мг/сут)

аторвастатином (20 мг/сут)

аспирином (150 мг/сут)

Гипертоническая ангиопатия сетчатки

Ангиопатия сетчатки при гипертонии

Гипертоническая ангиопатия развивается в результате длительного повышения артериального давления. Характерно постепенное прогрессирование и определенные стадии: функциональные изменения характеризуются сужением артерий и некоторым расширением вен, в результате незначительно нарушается микроциркуляция, при этом существующие изменения определяются только при тщательном осмотре глазного дна.

Затем функциональные изменения переходят в органические, изменяется структура стенки артерий – они утолщаются, замещаются соединительной, то есть рубцовой тканью. Артерии становятся очень плотными, нарушая кровоснабжение в сетчатке и отток крови по венам из-за их сдавления, так как в сетчатке артерии лежат над венами. На этой стадии микроциркуляция нарушается более выражено – возникают небольшие ограниченные участки отека сетчатки, а также кровоизлияния из-за нарушения микроциркуляции и оттока крови по венам. Артерии при осмотре выглядят суженными, с характерным блеском из-за уплотнения стенки, а вены расширенными и извитыми.

Стадия ангиоретинопатии возникает из-за нарушения функции сетчатки под влиянием критического нарушения микроциркуляции – на глазном дне обнаруживаются, так называемые мягкие экссудаты – участки микроинфаркта, развившегося при местном нарушении кровотока, а также твердые экссудаты – жировые отложения в ткань сетчатки, развивающиеся при выраженном нарушении микроциркуляции. Также усугубляются все имеющиеся до этого изменения – артерии выглядят еще более суженными, отек сетчатки и количество кровоизлияний также увеличиваются.

В том случае если к имеющимся проявлениям присоединяется повреждение зрительного нерва, такое состояние определяется как нейроретинопатия. При этом еще более выражено снижается зрение с высокой вероятностью его безвозвратной потери.

Кроме того, возможны различные осложнения, возникающие при нарушении кровоснабжения и структуры кровеносных сосудов. Прежде всего, острые нарушения артериального кровообращения, то есть окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей. Нарушение венозного кровообращения – тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва – так называемая папиллопатия, если повреждается внутриглазной отдел нерва, а также передняя либо задняя ишемическая нейропатия при нарушении кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Все это крайне тяжелые осложнения, ведущие к резкому, значительному и практически безвозвратному снижению зрения.

Проявления гипертонической ангиопатии

Даже при достаточно выраженных органических изменениях в кровеносных сосудах, зрение может оставаться достаточно хорошим.

Периодически может ощущаться затуманивание зрения за счет колебание уровня артериального давления. Снижение зрения возникает при повреждении центральной области сетчатки за счет отека, кровоизлияний, жировых отложениях, нарушении кровотока или поражении зрительного нерва.

Диагностика

Диагностика гипертонической ангиопатии основана на наличии установленного диагноза артериальной гипертензии в сочетании с изменениями кровеносных сосудов, сетчатки, а на поздних стадиях и зрительного нерва.

Проводят исследование глазного дна с обязательным расширением зрачков, дополнительно с целью уточнения состояния микроциркуляции может проводится контрастное исследование сосудов глазного дна – флуоресцентная ангиография, при которой становятся четко видны все сосудистые изменения.

Лечение

Гипертоническая ангиопатия, как проявление системного заболевания организма, соответственно требует общего лечения, то есть снижения артериального давления. Наблюдая за состоянием сосудов глазного дна, офтальмолог может сказать, насколько эффективно у пациента компенсирована артериальная гипертензия.

Если же возникают кровоизлияния в сетчатку, нарушения микроциркуляции дополнительно применяются препараты улучшающие кровоток и микроциркуляцию, сосудорасширяющие средства. В случае возникновения сосудистых  осложнений также необходимо соответствующее лечения. Лечение в этом случае проводят в многопрофильном стационаре, где наряду с офтальмологами помощь пациенту окажут смежные специалисты.

Клинический пример

Больной 68 лет — слесарь, обратился с  жалобами на боли в сердце ноющего характера, чувство сжатия в области сердца, перебои в работе сердца, приступообразное сердцебиение при физическом напряжении или при волнении, отмечает повышенную утомляемость на работе, одышка при подъёме на 3й этаж, головные боли в затылочной области, снижения зрения.

Считает себя больным в течение последних 15 лет, что проявлялось  головной болью, которая возникала преимущественно  после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращался. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт.ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали. Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней.

Работа связана с  физической  нагрузкой.

Перенесенные заболевания: в детстве переболел инфекционным паротитом, корью, часто болел ангинами. Служа в армии, перенёс холецистит, затем через 10, 15 и 25 лет перенёс повторно три острых приступа холецистита, лежал все три раза в больнице, оперативного лечения не проводилось. В 1997 перенес пневмонию.

Курил с 19 до 25 лет по одной пачке сигарет в день, в настоящее время не курит. Алкоголем не злоупотребляет.

Аллергологический анамнез:  непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Наследственность:  Мать умерла от инсульта (страдала гипертонической болезнью). Отец так же страдал гипертонической болезнью.

Состояние больного удовлетворительное. Рост 167 см, вес 73 кг. Кожа розоватого цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоизлияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета. Дыхание везикулярное, ЧД 18 в минуту, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок высокий, ограниченный, 1-1,5см шириной, кнаружи на 1,5 см от среднеключичной линии в пятом межреберье, усиленный. Сердечный толчок невыражен. Грницы расширены влево на 1,5 см.

Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании II тон громче I. Выслушивается до 2-3 экстрасистол в минуту. Систолический шум  хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не распространяется.

Пульс 80 ударов в минуту, неритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-80. АД 190/110 мм. Рт. Ст.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Почки  и  область проекции мочеточников не пальпируются,  поколачивание по поясничной области безболезненно с  обеих сторон. Мочеиспускание затруднено.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон  и память сохранены. Зрение ослаблено.

Результаты обследования.

 

Гемограмма:

Эритроциты 5,2 х 1012

Гемоглобин 154 г\л.

ЦП 0,9.

Лейкоциты 6,7 х 109

Эозинофилы 4.

Палочкоядерные 2.

Сегментоядерные 51.

Лимфоциты 42.

Моноциты 1.

СОЭ 7 мм\ч. Коагулограмма:

ПТИ – 78%

ЛЧТВ – 46,5

Фибриноген – 5,06 г\л

 

Анализ мочи

Цвет светло-желтый.

Реакция кислая pH 6,0.

Удельный вес 1018.

Белок 0.25 г\л.

Сахар 0.

Лейкоциты — нет.

Эритроциты свежие — нет.

Эпителий плоский 1-3 в поле зрения.

 

Биохимический анализ крови:

мочевина 6.4.

креатинин 0,078 ммоль\л.

холестерин 4,6.

билирубин 15.3.

АЛТ — 0.4.

АСТ — 0.36.

КФК — 62.

b-липопротеиды – 5,1.

триглицериды – 2,2 ммоль\л.

К – 5,1 ммоль\л.

Са – 2,2 ммоль\л

Na – 142 ммоль\л

 

Электрокардиография:

Заключение: Синусовый ритм с ЧСС 82 в мин. Частая желудочковая экстрасистолия. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковых стенок.

Электрокардиография через неделю

Заключение: Синусовый ритм ЧСС 71 в мин. В динамике экстрасистолии нет. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка.

 

Эхокардиография.

Заключение: Левый желудочек: КДР – 57мм, УО не снижен. Толщина стенки МЖП – 12мм, ЗСЛЖ – 12мм. Сократимость не снижена: ФИ – 0,66 ед. Характер движения МЖП нормальный. Экскурсия стенок нормальная. Митральный клапан – створки уплотнены. Корень аорты – 39мм. Трикуспидальный и пульмональный клапаны без особенностей. Полость левого предсердия – 46мм. Д-ЭХО КГ – визуализация затруднена. Признаки дилатации левых отделов сердца, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии.

 

УЗИ.

Печень имеет ровные контуры, увеличена в размерах (левая доля – 128мм, правая – 163мм), паренхима диффузно повышенной эхогенности, внутри и внепечёночные желчные входы не расширены. Желчный пузырь плохо визуализируется, в просвете определяются мелкие конкременты, размерами до 8мм. Панкреас не увеличена, контуры ровные, паренхима диффузно повышенной эхогенности. Почки обычной формы, чашечно-лоханочная система не расширена. Отмечаются явления солевого диатеза в обеих почках. Надпочечники – без патологических изменений.

 

Консультация окулиста: Ангиопатия сетчатки ОН. Начальная стадия катаракты.

 

Консультация уролога: Аденома предстательной железы. Солевой диатез.

Основной клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 2 ст, артериальная гипертензия 3 ст, риск ССО 4.

Осложнения: ишемическая болезнь сердца IIA ст.,  гипертоническое сердце 3 ст., гипертоническая ангиопатия сетчатки, начальная стадия катаракты. Сопутствующие заболевания: хронический холецистит в стадии ремиссии, желчекаменная болезнь, аденома предстательной железы, солевой диатез.

Лечение заболевания.

Диета с ограничением поваренной соли, использовать растительные масла или мягкие маргарины, избегать употребления цельномолочных продуктов, мяса с жировыми прослойками, кондитерских изделий, исключить твердые жиры, такие как сливочное масло, плавленые сыры, животные жиры, шоколад; показаны блюда из рыбы, особенно морской; физические нагрузки в тренирующем режиме.

1 Rp.: Enalaprili      0,01

D.t.d #20 in tab

S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день

2 Rp.: Kaptoprili      0,025

D.t.d. #20 in tab

S. Принимать по 1таблетке при кризовых подъёмах АД,

сублингвально (под язык)

3 Rp.: Kardiomagnili      0,15

D.t.d. #20 in tab

S. Принимать по 1 таблетке 1 раз в день после ужина

4 Rp.: Gipothyazidi        0,025

D.t.d. #20 in tab

S. Принимать по 1таблетке 1 раз вдень, утром натощак

5 Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d.#20 in tab

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день

6 Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

D.t.d.N.20

S. По 1 таблетке 2-3 раза в день

7 Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (для улучшения мозгового кровообращения и улучшения метаболизма тканей мозга): пропить 1-2 курса в год под наблюдением участкового врача.

8 Rp.: Simvastatini 20

D.t.d. #20 in tab

S. принимать по 1 таблетки 1 раза в день